محققان دانشگاه جانز هاپکینز نانوبادی‌هایی ایجاد کردند که می‌تواند از طریق عبور از سلول‌های سخت مغزی به درمان بیماری پارکینسون کمک کند. این نانوبادی، به پروتئین‌هایی که عامل بیماری پارکینسون هستند یورش برده و آن را تغییر شکل می‌دهند.
پروتئین‌هایی به نام آنتی‌بادی‌ها به سیستم ایمنی بدن کمک می‌کنند تا پاتوژن‌های خارجی را پیدا کرده و به آن‌ها حمله کند. نسخه‌های کوچک آنتی‌بادی‌ها به نام نانوبادی، ترکیبات طبیعی در خون حیواناتی مانند لاما و کوسه، برای درمان بیماری‌های خودایمنی و سرطان در حال مطالعه هستند.
به تازگی، محققان دانشگاه جانز هاپکینز به توسعه نانوبادی پرداختند که قادر به عبور از قسمت بیرونی سخت سلول‌های مغز و دستکاری پروتئین‌هایی است که منجر به بیماری پارکینسون، زوال عقل و سایر اختلالات عصبی-شناختی می‌شوند. نانوبادی با تغییر شکل دادن این پروتئین‌ها به درمان بیماری پرکینسون کمک می‌کنند.
هدف این پروژه، که نتایج آن در نشریه Nature Communications منتشر شده، یافتن نوع جدیدی از درمان بود که می‌توانست به طور خاص پروتئین‌های بدشکل به نام آلفا سینوکلئین را هدف قرار دهد که تمایل به جمع شدن و لزج کردن سلول‌های مغزی را دارند. شواهد در حال ظهور نشان داده‌اند که توده‌های آلفا سینوکلئین می‌توانند از روده یا بینی به مغز گسترش یافته و باعث پیشرفت بیماری شوند.
آنتی‌بادی‌ها پتانسیل صفر کردن پروتئین‌های آلفا سینوکلئین را دارند، اما این ترکیبات برای مقابله با عوامل بیماری‌زا، به سختی از پوشش بیرونی سلول‌های مغز عبور می‌کنند. برای عبور از این بخش سخت سلول مغز، محققان تصمیم گرفتند از نانوبادی‌ها، نسخه کوچک‌تر آنتی‌بادی‌ها استفاده کنند.
نانوبادی‌هایی که خارج از سلول تولید می‌شوند ممکن است عملکرد مشابهی را در داخل سلول انجام ندهند. بنابراین، محققان مجبور شدند این نانو اجسام را تقویت کنند تا به آن‌ها کمک کنند تا در یک سلول مغزی پایدار بمانند. برای انجام این کار، آن‌ها نانوبادی‌هایی را مهندسی ژنتیکی کردند تا از شر پیوندهای شیمیایی در نانوبادی‌ها خلاص شوند، پیوندهایی که معمولاً در داخل سلول تجزیه می‌شوند. آزمایش‌ها نشان داد که بدون پیوندها، نانوبادی پایدار باقی می‌ماند و همچنان می‌توانست به آلفا سینوکلئین متصل شود.
این تیم هفت نوع مشابه نانوبادی به نام PFFNBs ساختند که می‌توانند به توده‌های آلفا سینوکلئین متصل شوند. از میان نانوبادی‌هایی که آن‌ها ایجاد کردن، PFFNB2 بهترین اثر را بر روی توده‌های آلفا سینوکلئین داشت. نسخه‌های مونومر آلفا سینوکلئین مضر نیستند و ممکن است عملکردهای مهمی در سلول‌های مغز داشته باشند. این تیم دریافت که در سلول‌ها و بافت‌های زنده موش، PFFNB2 پایدار است و تمایل زیادی به توده‌های آلفا سینوکلئین به جای مونومرهای تک آلفا سینوکلئین نشان می‌دهد.